依鲁替尼影响CLL微环境抗击白血病细胞？

仿制依鲁替尼价格_依鲁替尼代购直邮_依鲁替尼使用说明书-海得康小编发布于 2018-02-01 分类：依鲁替尼资讯阅读( 1289 ) 评论( 0 )

依鲁替尼影响CLL微环境抗击白血病细胞？依鲁替尼在抗击白血病上有着出色的战绩。在刚开始研究中它就体现出了强大的治疗白血病的药效。今天，海得康依鲁替尼直邮网小编就来聊聊依鲁替尼抗击白血病细胞。

骨髓、淋巴结中CLL 细胞表现出BCR活化信号转录、NF-kB信号传导，增殖和活化等特征；但是在外周血中CLL细胞处于相对静止状态，且细胞凋亡速度较快。相较于正常B细胞，恶性B细胞——CLL细胞表现出强大的召集、选择免疫细胞成为“炎性营养物”供应者的能力，以加速CLL细胞增殖。这里包括分泌那些召集（如CCL3/4）、诱导（如HMGB1）源自单核细胞CD68+ NLC分化的因子。这一细胞群不仅可延长CLL细胞寿命和提高化学抗性，而且还可通过分泌CXCL12、CXCL13趋化因子诱导CLL趋化和激活。而依鲁替尼可致使部分CLL细胞凋亡；抑制BTK及其他相关激酶，尤其是TEC家族，如：T细胞表达的ITK，同时可抑制T细胞活化诱导因子分泌；参与抗肿瘤因子Th1的有效极化。

在一项II期研究中，研究人员使用依鲁替尼单药治疗80名先前接过受轻微治疗和疾病复发的CLL患者，他们年龄均≥65岁或存在TP53畸变。研究人员预先给予趋化因子和细胞因子，在使用依鲁替尼治疗的第一个24小时内，20例受试者中有13例患者体内40%趋化因子水平急剧下降，循环 CD3+、CD3+CD4+和CD3+CD8+ T细胞明显减少。除了T细胞的数量变化外，研究者还发现了依鲁替尼与降低T细胞活化、增殖和“假性衰竭”有关联，并可显著降低T细胞Th17因子，破坏直接接触CLL细胞的巨噬细胞——CD68+的增殖，减少来源于骨髓的CXCL13和向自体骨髓上清液迁移的CLL细胞。

研究结果表明，依鲁替尼这类BTK抑制剂不仅可影响细胞内通道，而且可重构支撑CLL细胞微环境的通路。目前科学家们已经研制出了第二代布鲁顿氏酪氨酸激酶（BTK）抑制剂“Acalabrutinib“，该药物可以通过永久性结合BTK来发挥作用，不仅对激酶种类无选择性，而且有更强劲的药物动力学优势。对于高风险CLL患者人群表现出非常高的长期治愈缓解率。根据发表于新英格兰医学杂志上的Acalabrutinib I/II期临床试验结果显示，CLL患者用药应答率达到了95%，有望成为继依鲁替尼之后治疗CLL的又一重磅新药！目前该药已经在欧洲连续收获了三个孤儿药适应症，分别针对慢性淋巴细胞白血病（CLL）/小淋巴细胞淋巴瘤(SLL)、套细胞淋巴瘤（MCL）和淋巴浆细胞性淋巴瘤。

看了上面这些研究，我们能够想象得到依鲁替尼在我们身体里抗击白血病细胞的壮观场面。在以后的临床试验中更是获得了治疗多种疾病的批准。

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